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阿尔兹海默症科普（第1页）

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。

临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。

65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

病因：

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。

从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。

下列因素与该病发病有关：

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。

某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。

进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。

最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。

可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。

但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。

St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。

用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。

相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。

迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。

有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。

该病发病前有癫痫发作史较多。

偏头痛或严重头痛史与该病无关。

不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。

最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。

曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。

铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。

可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。

临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

临床表现：

该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。

多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。